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很多人都知道，糖尿病患者在早期通常会出现有所谓的“三多一少”症状：多饮、多食、多尿和消瘦。把多尿放在“三多”之首，是因为多尿多饮在“三多”中最为常见，约有三分之二的糖尿病病人有多尿多饮。这里把多尿放在前面，是因为多饮得原因主要就是因为多尿而引起的来源:----https://wzwebi.com/cshi/202501-216.html。那么到底为何糖尿病人会出现多饮的症状呢？如果糖尿病患者喝水少，会造成血液浓缩，使血液中过多的糖分及含氨代谢废物无法及时排除，导致血浆渗透压升高，在医学上称为"高渗"。

糖尿病人为什么会多尿多饮？约有三分之二的糖尿病人有多尿多饮，这里把多尿放在前面，多饮放在后面是有所考虑的，这是因为多尿与多饮有一个因果关系，多尿是多饮的原因，多饮是多尿的结果。也就是说糖尿病人不是"喝得太多，不得不尿"，而是"尿得太多，不得不喝"。糖尿病人血糖升高，而高血糖对人体损害很大，人体为了保护自己，不得不多排尿以便通过尿液排出糖分，致使尿量明显增多。人如果尿得太多，体内损失了大量的水分，就会感到口渴难忍。多尿多饮的临床表现为，口唇干燥，舌头发粘，每天饮水量超过一个5磅暖瓶，白天、夜间尿次和尿量都多，特别是夜间尿多。有的人喝了很多水，肚子都胀了，仍感到口渴。约有三分之二的糖尿病人有此多尿多饮症状，也就是说，还有三分之一的病人没有多尿多饮或者多尿多饮的症状不太明显

高中生物胰高血糖素知识点

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起来源:----https://nanren30.com/xwzx/202412-130.html。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等来源:----https://wzwebi.com/xwzx/202412-90.html。目前主要将糖尿病分为四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。

（1）1型糖尿病来源:----https://wzwebi.com/xwzx/202412-64.html

这一类型的患者具有胰岛细胞破坏、引起胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，包含免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。来源:----https://wzwebi.com/cshi/202501-241.html

免疫介导糖尿病：这一类型一些患者，特别是儿童及青少年，可以以酮症酸中毒作为疾病的首发表现。而其他一些患者仅有轻度的空腹高血糖，但在感染或其他应激情况下迅速恶化，发展为严重高血糖，甚至发生酮症酸中毒。在另一些患者（多为成年人）可以多年内不发生酮症酸中毒，大多数患者需要依赖胰岛素治疗才能生存。

特发性糖尿病：这一类患者较少，频发酮症酸中毒，主要来自非洲或亚洲某些种族，遗传性强。来源:----https://wzwebi.com/xwzx/202412-45.html

（2）2型糖尿病

多数患者为肥胖者，肥胖本身可引起不同程度的胰岛素抵抗。有些患者虽然用传统的体重标准方法去衡量不能定为肥胖，但可能存在着脂肪分布异常，例如腹部或内脏脂肪分布增加。本型患者很少自发性发生酮症酸中毒，但在应急情况下如感染等，可诱发酮症酸中毒。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够的注意，多年未能诊断为糖尿病，却有发生大血管病变和微血管病变的危险性来源:----https://wzwebi.com/cshi/202412-2.html。这一类型糖尿病的危险性随着年龄、肥胖以及缺乏体力活动而增长。在以往有妊娠期糖尿病的妇女及有高血压和血脂紊乱的患者中更容易发生。在不同人种／种族之间，其患病率有很大差异。2型糖尿病的遗传易感性较1型强，且更为复杂。

（3）其他特殊类型糖尿病

目前已知一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联，有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病。遗传因素引起胰岛素作用异常导致糖尿病的发生。胰腺外分泌疾病、一系列内分泌疾病、药物或化学物质引起者，实际上为继发性糖尿病。

（4）妊娠期糖尿病

在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠糖尿病。

胰高血糖素是由胰岛细胞分泌的一种激素，其主要作用是提高血糖浓度。

一、胰岛细胞的分泌

胰岛是胰腺中特殊的内分泌细胞团，由胰岛细胞和间质组织构成。胰岛细胞主要包括α细胞和β细胞两种类型，其中β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素。来源:----https://www.62v5.com/bkjj/202412-27.html

胰高血糖素是由胰岛中的α细胞合成并分泌的。当血糖浓度下降时，α细胞受到神经系统和肾上腺素的刺激，开始释放胰高血糖素。胰高血糖素通过进入血液循环而传递到其他器官和组织，起到提高血糖浓度的作用。来源:----https://wzwebi.com/cshi/202501-166.html

二、胰高血糖素的作用机制

胰高血糖素通过与肝细胞表面的受体结合，激活腺苷酸环化酶，导致环化酶活性增强。这会使肝细胞内的环化酶生成环磷酸腺苷二磷酸（cAMP），从而激活磷酸化酶，促进糖原的分解，将糖原转化为葡萄糖并释放到血液中。

胰高血糖素还能促进肝脏中非糖类物质（如乙酰基辅酶A）的转化为葡萄糖。它通过与肝细胞膜表面的受体结合，激活腺苷酸环化酶，从而增加cAMP的含量，最终导致糖异生途径中关键酶的活性增强，提高葡萄糖的合成速率。来源:----https://www.62v5.com/xwzx/202412-104.html

三、胰高血糖素与糖尿病

当胰岛中的α细胞过度分泌胰高血糖素或胰岛β细胞不适当地分泌胰岛素时，可能会导致低血糖症。低血糖症是指血糖浓度过低，导致人体出现头晕、出汗、心悸、颤抖等症状。正常情况下，胰高血糖素和胰岛素之间的平衡能够保持血糖水平的稳定来源:----https://nanren30.com/cshi/202501-181.html。

糖尿病是一种由胰岛素分泌异常或作用障碍引起的代谢性疾病。在1型糖尿病中，胰岛β细胞受到自身免疫攻击而受损，无法正常分泌胰岛素来源:----https://wzwebi.com/xwzx/202412-3.html。而在2型糖尿病中，胰岛细胞分泌的胰岛素无法有效地作用于靶细胞。在这两种情况下，胰高血糖素的分泌通常会增加，导致血糖浓度持续升高。

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