当我们的皮肤受伤时，我们体内的细胞会迅速动员起来修复它。虽然我们已经知道细胞是如何愈合伤口以及疤痕是如何形成的，但由圣路易斯华盛顿大学的研究人员领导的一个研究小组首次确定了这个过程是如何开始的，这可能为伤口愈合、纤维化和癌症转移提供新的见解。

由麦凯维工程学院NSF工程机械生物学科学技术中心(CEMB)的博士后Delaram Shakiba领导的研究小组发现了成纤维细胞或结缔组织中的普通细胞与细胞外基质相互作用的方式，细胞外基质为细胞提供结构支持以及生化和生物力学线索。研究小组发现了细胞和环境之间的递归过程，以及细胞中以前未知的结构。

该研究结果发表在7月28日的《ACS Nano》杂志上。论文的资深作者是麦凯维工程学院哈罗德和凯瑟琳·福特机械工程教授盖伊·吉宁，以及医学院生物化学和分子生物物理学名誉教授埃利奥特·埃尔森。

Genin是CEMB的联合主任，他说这个过程已经阻碍了机械生物学研究人员一段时间。

“机械生物学领域的研究人员认为，细胞通过伸出长长的突起，抓住胶原蛋白并将其拉回，从而从细胞外基质中拉入胶原蛋白，”Genin说。“我们发现情况并非如此。一个细胞必须先从胶原蛋白中挤出来，然后它本质上不是抓住胶原蛋白，而是从它的手臂两侧射出微小的毛发，或丝状足，以这种方式吸入胶原蛋白，然后缩回。”

现在他们了解了这个过程，Genin说，他们可以控制细胞的形状。

他说:“与宾夕法尼亚大学CEMB的同事们一起，我们能够验证一些数学模型，以通过工程过程，现在我们有了细胞遵循的基本规则。”“我们现在可以开始设计特定的刺激来指导细胞以某种方式行为，以构建组织工程结构。”

研究人员发现，他们可以通过两种方式控制细胞形状:第一，通过控制细胞周围的边界，第二，通过抑制或上调参与胶原蛋白重塑的特定蛋白质。

成纤维细胞将伤口的边缘拉到一起，使伤口收缩或闭合。然后，细胞中的胶原蛋白重塑细胞外基质，使伤口完全愈合。这就是机械生物学发挥作用的地方。

“在新暴露于纤维蛋白的细胞内，张力和压缩之间存在平衡，”Genin说。“肌动蛋白索有张力，通过平衡，我们可以让这些突起长得很长，”Genin说。“我们可以阻止重塑的发生，或者我们可以增加它。”

该团队使用了一种3D映射技术——这是第一次将其应用于胶原蛋白——以及一个计算模型来计算细胞突起产生的3D应变和应力场。当细胞积累胶原蛋白时，紧张驱动的胶原纤维重塑和排列导致胶原束的形成。这需要细胞之间的合作互动，通过这种互动，细胞可以机械地相互作用。

Elson说:“显微镜、组织工程和生物力学建模的新方法极大地增强了我们对细胞修饰和修复它们所组成的组织的机制的理解。”纤维细胞结构产生并引导压缩和重新定向其细胞外纤维环境的力。这就提出了关于这些功能的分子机制以及细胞如何调节它们施加的力以及它们如何控制基质变形程度的新问题。”

“伤口愈合是一个很好的例子，说明这些过程在生理上是多么重要，”Genin说。“我们将能够深入了解如何训练细胞，使其不会过度压缩周围的胶原蛋白。”